segunda-feira, 19 de abril de 2010

Endocardite infecciosa


CONCEITO
Endocardite infecciosa (EI) é a infecção microbiana do revestimento endotelial do coração. A lesão característica de endocardite é a vegetação, um coágulo de plaquetas e fibrina infectado, contendo ainda leucócitos e hemácias. A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas freqüentemente ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Devem ser solicitados rotineiramente: hemograma, hemocultura (2 amostras com intervalo de 30 minutos ou coleta de 10 ml de sangue, em sítios diferentes; caso não haja crescimento bacteriano, nova amostra deverá ser coletada após 24 horas), VHS, proteína C reativa, ECG, ecocardiograma transtorácico (sensibilidade para detecção de vegetações entre 60 e 70%), ecocardiograma trans-esofágico (sensibilidade para detecção de vegetações entre 75 e 95% com especificidade entre 85 e 98%). O ecocardiograma trans-esofágico somente deverá ser solicitado nos pacientes nos quais não foi possível se fazer o diagnóstico com os exames citados acima.

Fonte: TAK T.; REED, K. D.; HASELBY, R. C., et al. Uma atualização sobre a epidemiologia, patogênese e manejo de endocardite infecciosa com ênfase em Staphylococcus aureus. WMJ, v. 101, n. 7, p.24-33, de 2002.

Graduandos: Iascra Maia, Leandro Freire, Paula Régia.

quinta-feira, 15 de abril de 2010



Válvas Cardíacas
O coração possui quatro valvas: duas atrioventriculares, direita e esquerda; e as valvas pulmonar e aórtica. É essencial para os profissionais da saúde o conhecimento da localização de cada uma delas. Abaixo, segue um esquema de onde está cada uma delas.


A valva atrioventricular esquerda situa-se no óstio atrioventricular direito. Apresenta três cúspides : anterior, posterior e septal, e, por isso, é também chamada de valva tricúspide.
A valva atrioventricular esquerda situa-se entre o átrio e ventrículo esquerdo, posteriormente ao esterno, no nível da 4ª cartilagem costal. Possui duas cúspides: anterior e posterior. É chamada também de mitral, por se assemelhar com o formato da mitra, traje usado por sacerdotes católicos. Ela pode ser observada na figura abaixo.


A valva pulmonar, por sua vez, situa-se no óstio pulmonar, que é mais superior e anterior ao óstio da aorta, no nível da 3ª cartilagem costal do lado esquerdo do esterno. Ela é constituída de três válvulas semilunares, a anterior, a posterior e a esquerda.
A valva aórtica está localizada obliquamente, posterior ao lado esquerdo do esterno, no nível do 3º espaço intercostal. É formada por três válvulas semilunares : posterior, direita e esquerda. Abaixo, a valva aórtica vista por ultrassonografia.
Anatomia de Superfície
As valvas estão localizadas posteriormente ao esterno em uma linha oblíqua que une a 3ª cartilagem costal esquerda à 6ª cartilagem costal direita, mas essa localização anatômica é de pouco significado clínico. Isso ocorre porque a localização é tão próxima que não é possível distinguir o som produzido por cada valva. O sangue tende a conduzir o som na direção de seu fluxo, conseqüentemente cada área está situada superficialmente à câmara ou vaso, através do qual o sangue passou e em uma linha direta com o orifício valvar.
Fisiologia das Válvas Cardíacas
As valvas consistem em pregas delgadas de tecido fibroso, revestidas por endotélio, bastante resistententes, embora flexíveis, presas em sua base anéis valvulares fibrosos. Os movimentos dos folhetos valvolares são, essencialmente, passivos, e a orientação das válvulas cardíacas é responsável pelo fluxo unidirecional de sangue pelo coração.


Nas valvas atrioventriculares há um alto grau de superposição dos folhetos quando a válvula está fechada. As cordas tendinosas, que se originam dos músculos papilares, se prendem às bordas livres das válvulas e impedem sua eversão durante a sístole ventricular.
Os movimentos da valva mitral, durante o ciclo cardíaco, podem ser mostrados em ecocardiogramas.


As válvulas semilunares impedem a regurgitação do sangue para os ventrículos após a sístole ventricular, porque num breve período de inversão de fluxo as cúspides são abruptamente aproximadas pelo sangue.
Patologia Valvares
As anormalidades valvares podem ser causadas por distúrbios congênitos ou por uma variedade de doenças adquiridas. Comumente hoje, as valvas doentes são substituídas por próteses.
Antes da apresentação de algumas patologias valvares é interessante a discussão de alguns princípios gerais.
Estenose significa a incapacidade de uma valva em abrir-se completamente. Por outro lado, insuficiência ou regurgitação resulta da incapacidade da valva em se fechar completamente. A estenose e a insuficiência muitas vezes coexistem numa valva, mas um deles, via de regra, predomina sobre o outro. Aqui se falará sobre: Estenose Valvar Aórtica Calcificada; Prolapso da Valva Mitral; Calcificação Anular Mitral;e Febre Reumática e Cardiopatia Reumática.
Estenose Valvar Aórtica Calcificada
Ocorre como lesão congênita ou adquirida, que tem origem reumática ou é conseqüência de calcificação senil. Acarreta em hipertrofia do VE. O tratamento recomendado é a substituição da valva, ou a valvoplatia por balão.
Prolapso da Valva Mitral
As cúspides da mitral estão aumentadas, provocando abaulamento para dentro do átrio esqurdo durante a sístole. É revelado por som característico e ecocardiograma, sendo a maioria dos portadores assintomáticos
Calcificação Anular Mitral
Depósitos calcificados degenerativos podem desenvolver-se no anel da valva mitral, principalmente em mulheres idosas. Pode levar à insuficiência ou estenose, além de arritmia e acidente vascular.
Febre Reumática e Cardiopatia Reumática
Febre reumática tem como seqüela crônica a incapacidade da válvula envolvida. A cardiopatia reumática caracteriza-se por ser um mal valvular fibrótico deformante, causando principalmente estenose mitral.
Válvas Artificiais
A substituição de valvas lesadas por próteses é um meio comum de tratamento hoje em dia, que salva muitas vidas.


Existe em uso ampla variedade de valvas artificiais:
valvas mecânicas (como a da figura ao lado), que utilizam vários tipos de sistemas de oclusão como bolas em gaiolas, discos inclinados ou abas em dobradiças
biopróteses, que consistem de valvas animais (geralmente suínas e bovinas) tratadas.
Todas as próteses são sujeitas a complicações que podem ser carcterizadas como:
vazamentos paravalvares
tromboembolia, mais freqüentes com as mecânicas, o que faz com que os pacientes com essas valvas tomem anticoagulantes para prevenção de trombos
endocardite infecciosa
deterioração estrutural ou biológica: mais freqüente com as biopróteses nas quais ocorre deterioração tissular estéril, incluindo calcificação
e oclusão ou disfunção por supercrescimento tissular.
Postado por: Jorge Ney, Aline ferreira e Anthony Amorim.





Cadiopatia valvular


Cardiopatia subaórtica, hipertrofia idiopática ou hipertrofia do músculo cardiaco é um dos mecanismos mais importantes de adaptação do coração aos aumentos da carga de trabalho, sejam causados por um aumento da pressão dentro da camara cardíaca ou por um aumento do volume sanguineo que tem de bombear.
Alguns investigadores pensam de que o aumento da tensão no músculo causa a hipertrofia, outros pensam que o estímulo preliminar é o aumento do índice metabólico do músculo.
Seja porque ele é a coisa correta, é possível para ser calculado o grau de hipertrofia que ocorrerá em cada cavidade cardíaca, que multiplica o custo ventricular pela pressão de encontro a que o ventrículo deve trabalhar, pondo a ênfase na pressão. Consequentemente, a hipertrofia ocorre na maioria dos tipos de cardiopatia valvular e congenita, levando às vezes o coração a atingir um peso até 800 g em vez do normal de 300 g.
Efeitos prejudiciais dos estadios tardios da hipertrofia. Embora a hipertrofia fisiologica do músculo cardiaco seja geralmente benéfica para a função cardiaca, às vezes, graus extremos de hipertrofia conduzem a uma insuficiência. Uma das razões desta é que a vascularização coronária geralmente não aumenta no mesmo grau que a massa muscular. Uma segunda razão é que frequentemente desenvolve-se fibrose no músculo, especialmente na zona subendotelial onde a irrigação coronaria é sempre mais pequena, com substituição de fibras musculares degeneradas pelo tecido fibroso. O aumento despropocionado da massa muscular em relação à irrigação coronária pode provocar o desenvolvimento de isquemia associada com a hipertrofia do músculo, provocando a curto prazo uma insufficiência coronária. Consequentemente, a dor anginosa é companheira frequente de muitascardiopatias valvulares congenitas. Assim, uma insuficiência cardiaca desenvolve-se rapidamente, incorporando um círculo vicioso de progressão e de morte rápidas assim que a fibrose subendocárdica começa.
Tanto na estenose como na insuficiência aortica, a hipertrofia da musculatura do ventriculo esquerdo deve-se ao aumento da sobrecarga ventricular. Na insuficiência, também a câmara ventricular aumenta para conter todo o sangue regurgitado. Às vezes, a massa muscular do ventriculo esquerdo aumenta quatro a cinco vezes, tornando o hemicardio à esquerda extremamente volumoso.
Quando há uma estenose grave da válvula aortica, esta hipertrofia múscular permite que o ventriculo esquerdo desenvolva até 400 milímetros hectograma de pressão intraventricular durante períodos ocasionais de atividade máxima; mesmo em repouso, a pressão diferencial através da válvula estenótica é, às vezes, de 100 milímetros hectograma.
Na insuficiência aortica grave, o músculo hipertrofiado permite às vezes que o ventriculo esquerdo bombeie um volume sistólico até 250 ml, embora até três quartas partes deste sangue retorne ao coração durante o diástole.
Um outro efeito que ajude compensar bombear líquido reduzido do ventricle esquerdo é o aumento do volume sanguineous. Isto é sido do aumento inicial ligeiro na pressão arterial mais as reflexões circulatory periféricas induzidas por esta redução, reduzindo ambos o excreción renal dos tinidos até que o volume sanguineous aumente e os retornos médios da pressão arterial ao normality. Também aumenta a massa dos eritrocitos devido a um grau ligeiro de hypoxia do tecido. O aumento do volume sanguineous tende a aumentar o retorno venous para o coração. Isto, também, elevates ventricular o volume final do diastólico e a pressão final do diastólica, causando que o ventricle da esquerda bombeia com o poder necessário surpass a dinâmica de bombear anormal. Nos estágios iniciais do estenosis ou do insufficiency aortic, a capacidade intrínseca do ventricle esquerdo adaptar-se aos crescentes da carga impede que as anomalias importantes na função circulatory na pessoa no descanso ocorrem, com exceção do aumento do consumo de energia que o ventricle esquerdo necessita. Conseqüentemente os graus frequentemente muito importantes de estenose ou de insuficiência cardíaca ocorrem antes que a pessoa saiba que sofre de uma cardiopatia séria, como, para o exemplo, esquerda ventricular no volume sistólico ventricular esquerdo ou um descanso sistólico da pressão até 200 milímetros hectograma no estenosis aortic até do dobro da coisa normal no insufficiency aortic. Com exceção dos críticos dos estágios em ambos os valvulares aortic dos ferimentos, o ventricle esquerdo é incapable finalmente suportar a demanda do trabalho. Conseqüentemente, o ventricle esquerdo dilates e começa a descer o custo cardiac; simultaneamente, o sangue backs-up no auricle esquerdo e nos pulmões atrás do ventricle esquerdo insuficiente. Os aumentos auricular esquerdos da pressão do formulário progressivo, e às pressões sobre 30 a 40 milímetros hectograma da pressão auricular deixaram a média, e aparecem edema pulmonar. Dado a pressão intraventricular elevada durante o sístole no estenosis aortic, pouco sangue pelos arterias coronárias flui durante esta fase. Conseqüentemente, um fluxo sanguíneo adicional é necessário durante o diástole para compensar a diferença. O músculo do hipertrofiado do ventrículo esquerdo tem também freqüentemente relativa deficiência de vascularização coronária. Finalmente, a pressão intraventricular remanesce elevada às vezes durante o diástole, comprimindo esta maneira as camadas internas do coração e diminuindo o fluxo sanguineous coronary. Para todas estas razões, o paciente submete-se freqüentemente aos graus intensos de isquemia coronária e de angina. Sem insuficiência aortic, o problema é mais complexo porque a pressão aortic do diastólica desce frequentemente aos valores muito baixos quando os regurgitates aortic do sangue no ventricle. Como a maioria da irrigação sanguineous coronary do ventricle esquerdo ocorre durante o diástole, esta pressão baixa pode ser particularmente injurious para o fluxo. O efeito é especialmente sério para o myocardium do subendocárdico, dentro onde o fluxo durante o sístole é quase nulo. Conseqüentemente, uma vez que outra vez, o isquemia ocorre coronary, com dor anginous do concomitante e mesmo os subendocárdicas cardiac das fibras muscular da morte. O insufficiency aortic requer geralmente a restituição com o prótesis de toda a válvula. O momento ideal para a recolocação é incerto, desde que muitos pacientes sobrevivem por muitos anos com tratamento médico, apesar do insufficiency substancial cardiac e do hipertrofia do ventricle esquerdo. Não obstante, as taxas do morbidity e do mortality cirúrgico são significativamente mais grandes e os benefícios a longo prazo são menores quando a operação está retardada para baixo até que haja um aumento do volume do telesistólico do ventricle esquerdo e do disfunción ventricular esquerdo com diminution na fração do expulsion. Os estudos dos ecocardiográficos em série podem confirmar o aumento tão grande quanto o ventricle esquerdo e ajudá-lo programar a recolocação da válvula aortic. Quando o insufficiency ventricular deixado é desenvolvido, as medidas médicas convencionais para seu tratamento somente devem ser usadas como preliminares cirúrgicas do valuation therapeutic e. O prolongation ilegal do tratamento médico pode aumentar o risco e de diminuir o benefício da operação pos eso mismo
Publicado por: jorge Ney, Aline ferreira e Anthony Amorim

quarta-feira, 7 de abril de 2010

Diagnóstico da hipertensão pulmonar

Indícios de que possa ocorrer hipertensão pulmonar podem ser captados pelo médico se o paciente apresenta uma história de falta de ar e através dos sinais físicos de que o coração direito possa estar trabalhando mais do que o normal. Contudo, as alterações ao exame físico cardíaco não são sensíveis o suficiente para estabelecer o diagnóstico definitivo de hipertensão pulmonar. Um indício laboratorial de que o paciente possa estar com hipertensão pulmonar é uma redução na capacidade de difusão de monóxido de carbono na prova de função pulmonar. A capacidade de difusão mede a habilidade do gás se mover a partir do ar, através do tecido pulmonar e da parede dos vasos sanguíneos, para o sangue. Se a capacidade de difusão é menor que 50% do seu valor preditivo, é um forte indício de que possa haver hipertensão pulmonar. O teste mais comumente usado para diagnosticar hipertensão pulmonar é o ecocardiograma. Este pode estimar com segurança a pressão na artéria pulmonar, de uma forma não invasiva. Algumas vezes, o médico pode solicitar um cateterismo cardíaco para medir a exata pressão das
artérias pulmonares. Este teste invasivo deverá ser realizado caso o seu resultado for mudar o tratamento que o paciente deverá receber. Em muitos pacientes, está claro que há hipertensão pulmonar, e o tratamento deve ser instituído sem a necessidade do paciente realizar um cateterismo cardíaco.

Fonte:http://www.scleroderma.org/pdf/Medical%20Brochures/Portuguese/Portuguese_PH.pdf

Postado por: Emerson Maranhão.

Esclerose sistêmica e hipertensão pulmonar

Existem dois cenários para a hipertensão pulmonar na esclerose sistêmica, ou seja, isolada ou associada à doença pulmonar intersticial. Pacientes com esclerose sistêmica limitada (sem espessamento de pele em tronco e raízes dos membros) estão mais propensos a desenvolver hipertensão pulmonar não associada à doença pulmonar intersticial. Não está ainda bem estabelecida a causa exata da hipertensão pulmonar neste grupo de pacientes, embora deva estar associada aos mesmos processos que causam danos aos pequenos vasos sanguíneos da circulação sistêmica. As células endoteliais dos vasos sanguíneos são danificadas e levam à excessiva produção de fibras colágenas e sua deposição nas paredes dos vasos sanguíneos. Este processo leva à rigidez dos vasos sanguíneos, e os músculos que auxiliam na constrição dos vasos sanguíneos podem se hipertrofiar, acarretando uma constrição excessiva. Outros pacientes têm hipertensão pulmonar porque apresentam significativa fibrose pulmonar. A fibrose pulmonar reduz o nível de oxigênio no sangue, o que, por sua vez, pode causar um aumento reflexo da pressão sanguínea na circulação pulmonar.

Fonte:http://www.scleroderma.org/pdf/Medical%2 Brochures/Portuguese/Portuguese_PH.pdf

Postado por: Emerson Maranhão.

Hipertensão pulmonar

A hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão arterial é anormalmente alta nas artérias pulmonares (pequena circulação) ou na irrigação vascular dos pulmões. Dependendo do caso, poderá provocar uma marcada diminuição da tolerância ao exercício e falhas do coração. Esta hipertensão é independente da forma mais comum (chamada, simplesmente, hipertensão arterial - e que dever-se-ia chamar, com maior propriedade, "hipertensão sistémica"), detectada no consultório médico, onde é medida apenas a pressão nas artérias que participam da grande circulação. O ventrículo direito do coração tem de fazer um esforço adicional para conseguir bombear o sangue até aos pulmões, onde captará o oxigênio através das hemácias.

A hipertensão pulmonar pode ser primária ou secundária. É secundária quando deriva de enfisema pulmonar ou doença cardíaca congênita. É considerada primária, quando não se consegue encontrar causa para o distúrbio.
O processo subjacente da Hipertensão Pulmonar varia e, com freqüência, múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume sanguíneo liberado pelo ventrículo direito. Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar. Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica prejudicada, e, então, o fluxo sangüíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar. À medida que a pressão da arterial pulmonar aumenta, também aumenta a resistência vascular pulmonar. A constrição da artéria pulmonar (como na hipoxemia ou hipercapnia) e a redução no leito vascular pulmonar (que ocorre com a embolia pulmonar) resultam em um aumento na resistência e pressão vasculares pulmonares. Essa carga de trabalho aumentada afeta a função ventricular direita. Por fim, o miocárdio não consegue satisfazer as demandas crescentes impostas a ele, levando à hipertrofia (aumento e dilatação) e insuficiência ventricular direita.

Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_pulmonar
Postado por: Emerson Maranhão.

Cardiopatia hipertensiva e gravidez.

Hipertensão arterial sistêmica (HAS) caracteriza-se por elevação sustentada da pressão arterial (PA), e aumenta a incidência de aterosclerose, associando-se com maior incidência de cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular, vascular renal e vascular periférica. Além disso, por meio da sobrecarga crônica de trabalho imposta ao ventrículo esquerdo, a hipertensão arterial sistêmica é causa de cardiopatia hipertensiva, etiologia comum de insuficiência cardíaca, e causa freqüente de insuficiência renal.
As doenças cardiovasculares são a causa mais frequente de mortalidade materna indireta, ou seja, devido a enfermidades não obstétricas. Os distúrbios hipertensivos da gestação incidem em 7,5% das gestantes brasileiras.
Considera-se como hipertensão arterial na gravidez a constatação de uma pressão arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) > 90 mm Hg, medida em paciente sentada e em repouso.
Existem várias classificações descritas para os distúrbios hipertensivos na gravidez. Uma das mais utilizadas é a do grupo de trabalho do National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), atualizada no ano de 2000, que classifica os distúrbios hipertensivos na gestação em hipertensão crônica, pré-eclâmpsia (PE)/ eclâmpsia, hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta e hipertensão gestacional .
Estudo de coorte brasileiro evidenciou, entre 4892 mulheres estudadas, 367 (7,5%) com distúrbios hipertensivos na gestação, sendo 4,0% com hipertensão crônica, 2,3% com PE/eclampsia, 0,7% com hipertensão transitória e 0,5% com PE/eclampsia sobrepostas.
A hipertensão arterial percebida antes da 20ª semana de gravidez
ou que persiste 12 semanas pós-parto é classificada como hipertensão arterial sistêmica (HAS )crônica, não-específica da gestação. Essas pacientes em geral têm HAS essencial.
A pré-eclâmpsia (PE) é a doença hipertensiva específica da
gravidez (DHEG), que manifesta-se após a 20ª semana de gestação, com a presença de proteinúria significativa. Os principais fatores de risco para o seu desenvolvimento são: hipertensão crônica, primigestação, diabetes, colagenose, raça negra, obesidade e trombofilias.
O risco de uma hipertensa crônica desenvolver pré-eclâmpsia sobreposta (PES) é 25%, e de uma hipertensa crônica grave desenvolver PES é 75%. Acredita-se que gestantes com hipertensão transitória são propensas a desenvolver HAS essencial no futuro.
Fonte:http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2005/05/Artigo11.pdf
Postado por: Emerson Maranhão.